骨关节炎的发病机制

骨关节炎的发病机制

　　关节软骨是由1-2mm厚度胶原纤维、糖蛋白、透明质酸酯聚集而成，当水合作用时就起了垫子样作用，以吸收和分散所承受的负重和机械力量。在生理状况下，关节软骨依靠关节周围及热的收缩及软骨下的骨质来完全上述的任务。肌肉的收缩除带动关节活动外，同时起着橡皮带样作用，吸收了大量传来的冲力，保护了关节。当发生意外（如摔跤）时，因为肌肉对此突发的震动不能及时出现保护性反应而使关节负重加重，可致致害关节损伤，因此肌肉对此突突发的震动不能及时出现保护性反映而使关节负重加重，可致关节损伤。此外，肌肉老化、周围神经病变时，肌肉吸收能量的功能也大大的减弱。协助软骨承负重的另一因素是软骨下呈现网状分布的骨质量，其质地虽较软骨应但比骨皮质软，故具有高度弹性，有利于承受压力。

　　可以看出骨性关节炎多出现在以下两种情况：一是关节软骨、软骨下皮质地、关节周围肌肉有异常时，如老年性退行性变、骨质疏松、炎症、代谢性疾病等：二是关节软骨、关节下骨质、关节周围肌肉虽正常但因承受了过度性压力，如肥胖、外伤等。

　　病理：关节软骨的变形发生最早，具有特征性病变。软骨基质内糖蛋白丢失时关节表层的软骨软化，在承受压力的部位出现断裂，使软骨表面呈细丝绒状物。以后软骨逐渐片状脱落而使软骨层变薄甚至消失。软骨下的骨质出现微小的骨折、坏死，关节面及周围的骨质增生构成X线上的骨硬化和骨骜及骨囊性变。关节滑膜可因软骨和骨质破坏，代谢物脱落如关节腔而呈腔轻度增生性改变，包括滑膜细胞的增生和淋巴细胞的浸润，其程度远不如类风湿关节炎明显。严重的骨性关节炎的关节囊壁有纤维化，周围肌腱亦受损。