阳痿的基础研究有哪些新进展？

    近年来对阳痿的基础研究主要集中在勃起的调节机制上。众所周知，勃起是一个复杂的血液动力学过程，除了神经反射、内分泌激素、解剖结构等因素的作用之外，必然还有更具体的、更细致的神经血管调节机制在起作用。比如，在阴茎海绵体内含有丰富的肾上腺素能神经递质儿茶酚胺阳性的神经纤维，而尿道海绵体内的这类神经纤维却非常罕见。实验证实干扰与小动脉和小梁平滑肌相关联的肾上腺素能神经活性即可获得勃起，如直接向阴茎海绵体内注射α肾上腺素能拮抗剂酚妥拉明后导致阴茎勃起，就是阻断了α肾上腺素能神经，防止去甲肾上腺素引起阴茎海绵体平滑肌和小动脉的收缩（一旦收缩，动脉血的供应将大大减小）。反之，给与α肾上腺素能激动剂阿拉明或新福林则抑制勃起。当向阴茎海绵体内注射直接作用于平滑肌的松弛剂如罂粟碱和硝酸甘油之后也能诱发勃起，说明平滑肌的松弛在勃起中起着十分重要的作用。 
     
    形态学研究清楚地表明阴茎存在胆硷能神经，生理学研究指出副交神经系统是勃起的主要调节者，药理学资料表明乙酰胆碱是人类勃起的重要的但不是核心的调节者。 
     
    已有人提出勃起很可能涉及一种非肾上腺素能非胆碱能神经递质成分，最有可能的便是舒血管肠肽。因为实验证实舒血管肠肽可使阴茎海绵体平滑肌的紧张性和节律性收缩突然消失，支配海绵体平滑肌和血管的神经纤维中存在丰富的舒血管肠肽免疫活性神经纤维，而阳痿病人阴茎海绵体内这类神经纤维的数量显著低于正常男子，病程越久和病情越严重者下降越明显。 
     
    可能与勃起有关的神经递质还包括其他神经多肽物质和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）等。近年的研究提示一氧化氮可能是引起阴茎勃起的血管扩张物质，即来自上皮的松弛因子或来自神经末稍的物质。能释放一氧化氮的物质可以促进勃起，而一氧化氮合成酶抑制剂则干扰刺激海绵体神经所引起的勃起。据推测在盆神经丛和阴茎神经纤维中可能含有一氧化氮合成酶。一氧化氮比前列环素具有更强有力的抗血小板作用，它能防止血液在勃起过程中在血窦内停留时发生凝固。所以能够释放一氧化氮的药物将是治疗阳痿的重要候选药物，特别是当血窦血管内皮存在损伤的情况下更有意义。 
     
    近来的研究表明年龄和疾病对肾上腺素能药物对阴茎勃起组织的药理效应有着特殊的影响，例如影响细胞内激素生成作用。一个令人振奋的新发现是人的勃起组织具有间隙结合蛋白结构，它将允许细胞之间化学物质的迅速交通或流动。一种尚未阐明的机制将控制这些蛋白的流通作用，需要勃起时，勃起活性物质将能自由通过，当不需勃起时，蛋白结构或构型将发生调节和变化而阻止活性物质的流通。今后将致力于研究各类神经递质、药物、年龄、疾病等因素对这些蛋白结构的影响。 
     
    近年的形态学研究表明，阳痿病人阴茎海绵体内平滑肌组织减少，往往被纤维组织所取代，显微镜下检查可见海绵体窦隙的体积增大。笔者在扫描电镜研究中发现，患者的白膜组织较疏松，膜内血管丰富，而正常男子的白膜组织致密，膜内血管较少。阴茎海绵体内的小梁组织在患者与正常人之间也有明显区别。阳痿患者的小梁疏松，纤细、断裂较多，而正常人的小梁厚实、紧凑、相当完整。这就提示在进行一些血管手术时应对海绵体组织的基本状况有一定了解，否则，勉强进行手术后效果也不会理想，因为其组织结构和解剖基础已有严重损伤或退行性变。因此有人建议对病程较久、病情较严重的患者应以假体植入为宜，血管重建手术对他们可能是不合适的。如果有条件，在术前进行海绵体组织活检，以决定采取何种条件步骤是有意义的。